The current paradigm of Parvovirus B19 infection in pregnancy

Boas, Beatriz Vilas; Duarte, Ana Luísa; Ferreira, Dânia; Bivar, Leonor Macedo de; Cardoso, Luísa; Boas, Beatriz Vilas; Duarte, Ana Luísa; Ferreira, Dânia; Bivar, Leonor Macedo de; Cardoso, Luísa

doi:10.69729/aogp.v19i1a04

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Acta Obstétrica e Ginecológica Portuguesa

versão impressa ISSN 1646-5830

Acta Obstet Ginecol Port vol.19 no.1 Algés mar. 2025 Epub 31-Mar-2025

https://doi.org/10.69729/aogp.v19i1a04

Review Article/Artigo de Revisão

The current paradigm of Parvovirus B19 infection in pregnancy

O paradigma atual da infeção por Parvovírus B19 na gravidez

Beatriz Vilas Boas¹
http://orcid.org/0000-0003-1973-6520

Ana Luísa Duarte¹

Dânia Ferreira¹

Leonor Macedo de Bivar¹

Luísa Cardoso¹

^¹ Unidade Local de Saúde de Braga, Hospital de Braga, Braga, Portugal

Abstract

Parvovirus B19 may affect 1-3% of pregnant women, with vertical transmission occurring in 17-33% of these cases. The gold standard for diagnosing maternal infection is IgG/IgM serology testing. Most fetal infections are self-limited; however, fetal surveillance through ultrasound-based methods, including the assessment of middle cerebral artery peak systolic velocity (MCA-PSV), aims to detect the presence of anemia and fetal hydrops. An MCA-PSV > 1.5 MoM indicates the need for intrauterine transfusion, which improves mortality rates. Fetal hydrops is associated with worse postnatal outcomes and a higher risk of neurological and neurodevelopmental alterations. Nevertheless, the prognosis is generally favorable.

Keywords: Parvovirus B19; Pregnancy; Vertical transmission; Neonatal anemia.

Resumo

O parvovírus B19 afeta 1-3% das grávidas, com transmissão a 17-33% dos fetos. O gold standard para diagnóstico de infeção materna são as serologias IgG/IgM. A maioria das infeções fetais é autolimitada; contudo, a vigilância fetal ecográfica com avaliação do pico de velocidade sistólica da artéria cerebral média (PVS-ACM) é essencial na deteção de anemia e hidrópsia fetal. Um PVS-ACM > 1,5 MoM determina a realização de transfusão intrauterina, o que diminui a mortalidade fetal. A hidrópsia fetal associa-se a desfechos pós-natais desfavoráveis e um risco aumentado de alterações neurológicas e de neurodesenvolvimento. Ainda assim, o prognóstico é geralmente favorável.

Palavras-chave: Parvovírus B19; Gravidez; Infeção fetal; Anemia fetal.

Introdução

O Parvovírus B19 (PB19) é um vírus de DNA pertencente à família Parvoviridae e ao género Erythrovirus¹^-⁷, patogénico para o ser humano e responsável pelo Eritema Infecioso, também designado “Quinta Doença”¹^,²^),(⁴^-¹².

A comunidade médica tem apresentado um interesse crescente no PB19 pelo aumento do número de casos relatados na literatura. O Centro Europeu de Prevenção e Controlo de Doenças (ECDC) emitiu, em meados de 2024, um alerta relativo à incidência da infeção por PB19 em 14 países europeus, com repercussão sobretudo em grupos vulneráveis - crianças, grávidas, imunodeprimidos e doentes crónicos¹³. Em Portugal, a Direção Geral de Saúde (DGS) divulgou estes dados e reforçou a importância da identificação de grupos de risco e da correta abordagem a grávidas com suspeita de infeção por PB19¹⁴.

A infeção por PB19 é geralmente autolimitada em indivíduos imunocompetentes. Durante a gravidez, pode levar a complicações para o feto, incluindo anemia, hidrópsia fetal e morte²^,⁵^),(⁷^-¹⁰^),(¹⁵.

Este artigo tem como objetivo reunir a informação presente na literatura sobre a infeção por PB19 na grávida, de modo a facilitar o seguimento adequado e a melhorar o desfecho obstétrico.

Epidemiologia

A infeção por PB19 tem uma distribuição mundial, associada a sazonalidade com picos no final do inverno e início da primavera⁶^-⁸^),(¹⁰. Historicamente, têm sido descritos períodos de epidemia, com aumento significativo do número de casos num curto espaço de tempo⁷.

A principal forma de disseminação do PB19 é através de gotículas respiratórias e contacto mão-boca, também podendo ser transmitido em transfusões de derivados sanguíneos e verticalmente, por via transplacentar¹^),(⁴^-⁷^),(⁹^,¹¹^,¹².

Após a exposição materna ao vírus, há um período de incubação de 4-14 dias. A fase subsequente - fase de virémia - com duração média de uma semana, variável consoante a resposta imunitária materna, caracteriza-se por elevada carga viral em circulação⁴^,⁵^,¹². Este é o período de maior contágio, durante o qual podem surgir sintomas prodrómicos, que podem ou não ser seguidos de sintomas mais específicos⁴^,⁵^,⁸^,¹⁶.

Infeção materna

Em mulheres em idade fértil, a suscetibilidade à infeção por PB19 ronda os 35-55%⁵^,⁶^,¹⁰^,¹¹^,¹⁵^,¹⁷. Estudos recentes relatam taxas de seroconversão na gravidez de 6-11%¹⁸, em contraste com taxas previamente conhecidas de 1-3%⁵^,¹⁰^,¹⁷.

A percentagem de grávidas infetadas assintomáticas ou com sintomas leves é 30-50%⁴^,⁵^,⁹^,¹²^,¹⁵. Os primeiros sintomas que podem surgir são prodrómicos e inespecíficos - febre, mialgias, cefaleias, diarreia, vómitos, entre outros; estes sintomas podem ser sucedidos por manifestações específica, que surge cerca de uma semana depois²^),(⁴^-⁶^),(¹⁵.

Até 50% das grávidas apresenta poliartralgia periférica simétrica, que pode durar semanas ou meses e afeta principalmente mãos, pulsos, pés e joelhos. ⁽⁴^,⁵^,⁷^),(¹⁰^-¹²^),(¹⁵

Apesar de também poder estar presente na grávida, o rash eritematoso malar com palidez perioral - “cara esbofeteada” - é menos característico do que na criança²^-⁵^),(⁷^,⁹^,¹⁵. Pode surgir associadamente um exantema maculopapular reticular no tronco e/ou extremidades que poupa as palmas das mãos e as plantas dos pés, pode exacerbar com a luz solar e/ou o calor e resolve espontaneamente em uma semana⁴.

O mecanismo patológico subjacente aos sintomas articulares e cutâneos é a deposição de complexos antigénio-anticorpo na pele e tecido sinovial¹⁹.

O PB19 apresenta tropismo para células sanguíneas, com ação citotóxica nas células precursoras eritrocitárias, explicando o desenvolvimento de aplasia, complicação geralmente autolimitada²^-⁵^),(⁹. O PB19 pode ainda levar a trombocitopenia e neutropenia⁵^,¹⁰.

A infeção materna é geralmente autolimitada e o tratamento disponível é unicamente de suporte⁴^,⁵^,¹¹^,¹². Situações de maior gravidade estão associadas à presença de patologia materna crónica, como anemias hemolíticas, que determinam maior suscetibilidade a alterações na linha eritrocitária⁴^,⁵. Nestes casos, deverá ser avaliada a necessidade de tratamento com hemoderivados⁴.

Transmissão intrauterina e infeção fetal

Após a infeção materna a transmissão transplacentar é 17-33%, com maior risco nas primeiras três semanas após a infeção materna e quando a mesma ocorre entre as 9-20 semanas de gestação¹^,³^,⁵^,⁹^,¹⁰^,¹⁵^,¹⁶.

Cerca de 50% das infeções fetais são autolimitadas, com resolução espontânea e sem resultados perinatais adversos. ⁽²⁰^,²¹ Nos restantes casos, a infeção pode associar-se a anemia, hidrópsia e morte fetal. ⁽²^,⁵^),(⁷^-¹⁰^),(¹⁵^,¹⁸

Anemia

A anemia fetal surge em 3-4% dos casos de infeção materna e é explicada pela afinidade do PB19 pelas células eritropoéticas³^,⁵^,¹⁵. O 1.º e o 2.º trimestres são os períodos de maior suscetibilidade para o desenvolvimento de anemia, coincidente com a fase de eritropoiese hepática⁵^,¹¹^,¹⁵. Esta vulnerabilidade decorre da intensidade da eritropoiese hepática, com elevado número de células eritrocitárias em circulação com um tempo de semivida curto (45-70 dias)⁵. O risco diminui significativamente no 3.º trimestre, fase em que a eritropoiese migra para a medula óssea e o turnover celular diminui. ⁽⁵^,⁷^,⁸

A anemia leve a moderada é geralmente bem tolerada e, na ausência de hidrópsia fetal, tem resolução espontânea em aproximadamente 50% dos casos⁵^,²². Contudo, cerca de 38% dos fetos com anemia vão desenvolver hidrópsia, e nestes, apenas 5% vão ter resolução espontânea da anemia⁵^,⁷^,²²^,²³.

Hidrópsia

A hidrópsia fetal define-se como a acumulação de fluidos em pelo menos dois compartimentos corporais fetais¹^,³ - subcutâneo, pericárdico, pleural e/ou abdominal - e é explicada por três mecanismos fisiopatológicos diferentes⁵^,⁷.

A principal causa de hidrópsia é a anemia fetal, com insuficiência cardíaca de alto débito consequente. ⁽⁵^,²⁴ Neste contexto, a hidrópsia usualmente associa-se a défices de hemoglobina superiores a 7 g/dl ou a valores absolutos inferiores a 5 g/dl⁶^,⁷^,¹⁰.

Contudo, pode existir hidrópsia antes do desenvolvimento de anemia. ⁽⁷ Nestes casos, a causa de hidrópsia é o aumento da permeabilidade capilar por lesão endotelial, com aumento do extravasamento de fluidos para o terceiro espaço⁷. Também a presença de miocardite vírica e insuficiência hepática, ambas causadas por ação viral direta, têm um papel no desenvolvimento de hidrópsia fetal⁵^,⁷^,⁹^,¹⁶.

O risco de hidrópsia está relacionado com a idade gestacional em que ocorre a infeção materna e mantém-se até 10-12 semanas após a mesma⁴^,⁵^,⁹^,¹⁶. O risco global de hidrópsia é de aproximadamente 4%, mas pode atingir os 10% quando a infeção materna ocorre no 1.º trimestre⁵. Após as 20 semanas de gestação, o risco de hidrópsia demostrou-se inferior a 1%⁵.

Trombocitopenia

Alguns fetos podem desenvolver trombocitopenia no decurso da infeção. A trombocitopenia grave - < 50x 10⁹ plaquetas/l - é um fator preditor de mau prognóstico fetal e foi relatada em 95% dos fetos hidrópicos¹^,⁵^,⁷.

Morte intrauterina

Embora a infeção por PB19 contribua pouco para o aumento global da mortalidade intrauterina, associa-se a um risco relativo aumentado²². Um dos principais fatores preditores de mortalidade intrauterina é a hidrópsia fetal, com taxas de 29% vs. 4% em fetos não hidrópicos¹^),(⁴^-⁶^),(⁸^,¹⁰^,²⁰^,²²^,²³. A idade gestacional na qual ocorre a infeção materna também têm impacto na mortalidade, com 13-17% de mortes intrauterinas quando esta ocorre no 1.º trimestre, 8-9% entre as 13-20 semanas e 0,5-2% após 20 semanas¹^),(⁴^-⁶^),(⁸^,¹⁰^,²⁰^,²².

Cerca de 80% das mortes fetais ocorreram nas primeiras 4 semanas de infeção e no período máximo de 11 semanas após a infeção materna, independentemente do desenvolvimento de hidrópsia⁹^,²².

Malformações congénitas

A presença de malformações congénitas após infeção intrauterina por PB19 foi descrita em alguns relatos de caso isolados, contudo, não se comprovou que o PB19 tenha efeito teratogénico¹^,⁵.

Diagnóstico da infeção materna

O gold standard no diagnóstico da infeção materna é a deteção serológica de anticorpos IgM e IgG (Quadro I). ⁽¹^,⁴^,⁵^,⁸^,⁹^,¹¹^,²⁵ Os anticorpos IgM são detetados 7-10 dias após contacto com o vírus e podem persistir por aproximadamente 140 dias¹^,⁴^,⁵^,⁹^,¹⁵.

Quadro I Interpretação dos resultados serológicos na suspeita de infeção por Parvovírus B19.

Os anticorpos IgG conferem imunidade e podem ser detetáveis a partir do 7.º dia após infeção materna¹^,⁴^,⁵^,¹².

Quando há exposição conhecida e muito recente ao PB19, numa fase em que as serologias ainda são negativas, a utilização de um teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) para deteção de ácido desoxirribonucleico (DNA) de PB19 pode ser útil no diagnóstico¹^,⁷. Contudo, após a fase de virémia, a carga viral em circulação é baixa e a deteção de DNA viral é pouco sensível⁵^,¹⁷. Não é possível cultivar o PB19 e, portanto, a cultura não é usada como teste diagnóstico⁵.

O rastreio universal da infeção por PB19 na gravidez não está recomendado⁵^,¹⁴^,¹⁵^,²²^,²⁵.

As serologias maternas devem ser realizadas na presença de:

Clínica materna compatível com infeção por PB19; ⁽⁷^,¹⁵^,²²^,²⁵

Marcadores ecográficos compatíveis com infeção fetal por PB19 (Quadro II); ⁽⁵^,⁷^,¹⁴^,¹⁵^,²²

Contacto de risco: qualquer contato doméstico, contato “cara a cara” com caso índice ou permanência na mesma sala por um período > 15 minutos⁷^,¹⁴^,²⁵.

Quadro II Alterações ecográficas compatíveis com infeção fetal por ParvovÍrus B19.

Vigilância obstétrica e diagnóstico da infeção fetal

Grávidas infetadas com PB19 devem ser referenciadas para vigilância da gravidez num centro hospitalar terciário⁵^,⁸^,⁹^,¹⁴^,²⁵.

O gold standard para seguimento é a ecografia obstétrica com avaliação do pico de velocidade sistólica da artéria cerebral média (PVS-ACM) ⁽⁶^,⁷^,⁹^,¹². A anemia fetal, com diminuição de eritrócitos em circulação, leva à alteração da viscosidade sanguínea que se manifesta através do aumento do PVS-ACM⁷. PVS-ACM > 1,5 vezes a mediana (MoM) é altamente indicativo de anemia fetal moderada a grave⁵^-⁷^),(⁹^,¹², com sensibilidade de 86%²⁶.

O Quadro II resume as alterações ecográficas compatíveis com infeção fetal por PB19 que devem ser alvo de vigilância⁵^,⁶^,⁸^,⁹^,¹⁴^,²⁴^,²⁷. A monitorização ecográfica fetal deve ser realizada a cada 1-2 semanas durante, aproximadamente, 12 semanas após a infeção materna⁴^,⁸^,⁹. Na presença de cardiomegalia ou sinais de disfunção cardíaca fetal deverá ser complementado o estudo com ecocardiograma fetal⁵^),(⁸.

Os exames diagnósticos pré-natais invasivos estão indicados em situações específicas⁵^,⁸^,¹⁰^,¹⁵.

Nos casos de infeção materna suspeita ou confirmada e PVS-ACM > 1,5 MoM deve ser realizada cordocentese. Esta técnica permite uma abordagem diagnóstica e terapêutica simultânea, com pesquisa de DNA viral no sangue fetal e tratamento simultâneo da anemia fetal⁴^-⁹.

Na presença de alterações ecográficas sugestivas de infeção fetal por PB19, sem outra causa subjacente, com ou sem infeção materna comprovada, está recomendada a realização de amniocentese, para pesquisa de DNA viral no líquido amniótico e exclusão de outras etiologias⁴^-⁶^),(⁸^,⁹.

O diagnóstico ou a suspeita de infeção materna por PB19, na ausência de alterações ecográficas, não deve motivar, por si só, a realização de testes diagnósticos invasivos¹^,⁵^,⁸^,⁹.

Prevenção

A prevenção da infeção materna desempenha um papel importante na minimização da morbidade associada à doença⁵. A prevenção primária passa pelo conhecimento das situações de risco, que incluem o contacto com crianças com doença febril, doentes imunodeprimidos e transplantados, e adoção de medidas de proteção individual - higienização das mãos e superfícies⁵^,¹⁴.

Ainda não está disponível nenhuma vacina no mercado, contudo, vários centros têm estudos em curso neste sentido⁵^,¹².

Tratamento e orientação da infeção fetal

Transfusão intrauterina

A transfusão intrauterina é dirigida ao tratamento da anemia moderada a grave e, consequentemente da hidrópsia fetal¹^,⁶^,⁸^,¹⁰.

O sangue utilizado deve ser Rhesus D negativo, irradiado e concentrado para um hematócrito de 80-85%⁶^,⁷.

As principais complicações da transfusão intrauterina são rutura de membranas, infeção, hemorragia no local da punção e bradicardia/taquicardia fetal¹⁰^,²³. Algumas destas complicações podem exigir o parto emergente, pelo que a maturação pulmonar fetal antes do procedimento deve ser ponderada¹⁰.

Atualmente, a técnica de eleição é a transfusão intravascular (TIV), realizada através da punção da veia umbilical por cordocentese, a realizar entre as 18-35 semanas de gestação¹^,⁷^,¹⁰^,²⁴. Em fases mais precoces da gravidez existem limitações técnicas à sua execução e, após as 35 semanas, o parto é a opção com menos riscos associados¹^,⁵.

A colheita de sangue fetal imediatamente antes da transfusão é importante para determinação do valor exato de hemoglobina e da contagem plaquetar. ⁽⁵^,¹⁰ Alguns autores recomendam a administração de plaquetas durante a TIV por rotina ou se trombocitopenia grave (< 50x10⁹ plaquetas/l), de modo a prevenir hemorragia grave no local da punção⁵^,²³. Contudo, não é uma prática consensual, com benefícios a carecer de comprovação e com riscos fetais pela sobrecarga de volume²³.

Em casos de hidrópsia antes das 18-20 semanas e/ou na impossibilidade de punção da veia umbilical, a transfusão intraperitoneal (TIP) deve ser considerada como alternativa terapêutica¹^,⁷^,¹⁰.

O volume sanguíneo a transfundir pode ser estimado através de várias fórmulas (Quadro III) ⁽⁶^,¹⁰^,²⁸^,²⁹. Alguns autores relatam maior mortalidade fetal com volumes superiores a 20 ml/kg, explicada pela baixa tolerância dos fetos hidrópicos ao overload circulatório⁶^,¹⁰^,³⁰.

Quadro III Principais fórmulas para estimar o volume sanguíneo necessário a transfundir.

A realização de TIV com exsanguinotransfusão tem sido proposta como alternativa, com menor volémia fetal no final do procedimento e taxas de complicações e eficácia não inferiores à TIV simples³⁰.

Alguns fetos podem necessitar de várias transfusões para a resolução da anemia e da hidrópsia, com intervalo de, pelo menos, uma semana entre procedimentos⁵^,⁸^,¹⁸^,²³. O PVS-ACM deve ser utilizado para monitorização após cada transfusão, embora a sua sensibilidade diminua significativamente, principalmente após três ou mais intervenções⁵^,¹⁰^,²⁶.

A maioria dos centros considera a realização da última transfusão intrauterina por volta das 34-35 semanas, com o objetivo de programar o parto para as 37-38 semanas¹⁰.

As transfusões intrauterinas em fetos com anemia causada pelo PB19 têm resultado numa sobrevida de 80-97%, comparativamente com 32-55% em fetos não transfundidos⁵^,⁶^,⁸^,¹⁰^,²³^,²⁴. O maior risco de morte fetal foi documentado nas primeiras 24 horas após a primeira transfusão, sendo que o risco de perda intrauterina em transfusões subsequentes baixo²⁴.

Imunoglobulina

A imunoglobulina endovenosa tem sido usada para tratar infeção por PB19 em pacientes imunocomprometidos⁵. A sua administração na gravidez, tanto materna como fetal, já foi descrita em relatos de caso, com bons resultados, contudo, carece de estudos a comprovar a sua eficácia e segurança⁵^,¹⁰^,¹².

Parto

Após as 35 semanas, o parto deve ser considerado como primeira opção e a maturação pulmonar fetal pode ser realizada⁵.

A seroconversão para PB19 durante a gravidez exige uma vigilância do trabalho de parto e parto num centro de referência obstétrico e neonatal, com cuidados neonatais especializados¹⁰.

A maioria dos recém-nascidos hidrópicos exige suporte ventilatório ao nascimento e, eventualmente, paracentese ou toracocentese evacuadoras⁵^,¹⁰^,¹⁵.

A amamentação não é contraindicada⁸.

No período neonatal imediato, os filhos de mães com infeção na gravidez devem realizar hemograma, PCR para deteção de DNA viral e serologias para PB19⁵. O diagnóstico retrospetivo da infeção pode ser utilizado em caso de suspeita clínica pós-natal de infeção intrauterina e é fundamental para melhorar o resultado perinatal²¹^,³¹.

Estes recém-nascidos devem ser referenciados para consulta de neonatologia num hospital de referência¹^,⁵^,¹⁵.

Prognóstico

O prognóstico pós-natal é favorável em 50% dos fetos infetados por PB19²⁰^),(²¹. Os piores outcomes pós-natais, a curto e a longo prazo, associam-se à hidrópsia fetal. ⁽¹^),(⁴^-⁶^),8,10,22)

Nas infeções que cursam com hidrópsia fetal, a taxa de mortalidade perinatal é de 27-29%, comparativamente com 4% nos fetos não hidrópicos²². Contudo, esta taxa parece ser à custa das mortes fetais, uma vez que a mortalidade neonatal é similar nos dois grupos, rondando os 3%²¹^,²². A resolução espontânea da infeção e das manifestações fetais acontece em 50% dos fetos sem hidrópsia, e em cerca de 5% dos fetos com hidrópsia²¹.

Uma pequena percentagem dos recém-nascidos apresenta infeção congénita persistente, com manutenção de cargas virais elevadas associadas a anemia significativa e, por vezes, trombocitopenia grave²⁵^),(³². A administração de imunoglobulina nestes recém-nascidos foi descrita em relatos de caso com resultados favoráveis³²^-³⁴.

A transfusão intrauterina está associada a bons resultados neonatais imediatos em fetos anémicos³⁵. Contudo, recém-nascidos submetidos a múltiplas transfusões intrauterinas podem apresentar supressão transitória da eritropoiese e necessitar de transfusões complementares de hemoderivados, até que a mesma seja retomada¹⁰.

A longo prazo, as sequelas neurológicas e alterações no neurodesenvolvimento têm um impacto significativo na morbilidade destas crianças⁵^,²²^,²⁷^,³⁶.

As alterações neurológicas parecem estar associadas à presença de anemia fetal e não a um resultado direto da própria infeção²². A hipótese que melhor explica esta relação sugere o desenvolvimento de encefalopatia hipóxico-isquémica como consequência da diminuição do número de eritrócitos e consecutiva redução do aporte de oxigénio aos tecidos fetais⁶^,¹⁰. As principais complicações neurológicas incluem ventriculomegalia, polimicrogiria, heterotopia cerebral e outras anomalias do sistema nervoso central⁵^,²². Numa revisão sistemática, a prevalência de imagens cerebrais anormais foi de 9,8% em fetos hidrópicos em comparação com 0% nos fetos sem hidrópsia²¹.

Foram descritas alterações do neurodesenvolvimento em 4,8% das crianças cujas gestações complicaram com infeção materna por PB19 e em 12,5% de crianças submetidas a múltiplas transfusões intrauterinas⁵^,³¹^,³⁵. A maioria apresentava leves alterações cognitivas e/ou alterações da motricidade fina, contudo, em 3,1% dos casos foram descritas alterações cognitivas graves com ataxia, hipertonia, surdez e paralisia cerebral⁵. Ainda não está determinado o fator causal destas alterações, se a presença de anemia fetal grave, o efeito viral direto ou se consequência de múltiplas transfusões intrauterinas²¹^,²²^,²⁷.

Relatos de casos isolados também descreveram complicações gastrointestinais associadas à infeção pelo PB19, particularmente intestino hiperecogénico e peritonite meconial²².

Contudo, é expectável que a grande maioria das crianças seja saudável, com um bom desfecho pediátrico²¹^,²².

Conclusões e perspetivas futuras

O PB19 é transmitido através de gotículas respiratórias e, durante a gravidez, pode ser transmitido ao feto por via transplacentar.

A maioria das grávidas tem doença ligeira e autolimitada com um bom desfecho obstétrico, contudo, a infeção por PB19 é causa de complicações fetais graves, tais como anemia e hidrópsia fetal. Estas manifestações devem-se ao tropismo do vírus pelas células precursoras hematopoiéticas do feto. Também existem recetores para o PB19 nas células do miocárdio, explicando o surgimento de miocardite viral, manifestação frequente e geralmente autolimitada. A mortalidade intrauterina é maior em fetos hidrópicos, nas primeiras 12 semanas após infeção materna e quando a infeção materna surge antes das 20 semanas de gestação. A hipótese de que a relação entre a idade gestacional e o desfecho obstétrico se pode dever à maior dificuldade em oferecer tratamento para a anemia numa fase precoce da gravidez deve ser tida em consideração e carece de maior investigação.

O rastreio universal da infeção por PB19 na gravidez não está recomendado. O diagnóstico da infeção materna, através de serologias para o PB19, está indicado se clínica materna compatível, contacto de risco e/ou marcadores ecográficos compatíveis com infeção fetal por PB19.

A prevenção da infeção materna e a sua deteção precoce desempenham um papel crucial na minimização da morbimortalidade fetal, uma vez que não existe um tratamento específico para a infeção; o desenvolvimento de uma vacina parece uma estratégia promissora e que exige especial atenção por parte da comunidade científica num futuro próximo.

Na presença de infeção materna, a vigilância da gravidez deve ser realizada num centro hospitalar terciário com acesso a controlo ecográfico com determinação do PVS-ACM e avaliação de sinais de hidrópsia fetal. A presença de sinais de hidrópsia e/ou de PVS-ACM > 1,5 MoM deve determinar a realização de exames pré-natais invasivos, para tratamento da anemia fetal e possibilidade de diagnóstico definitivo da infeção fetal, com pesquisa de DNA viral. O tratamento de anemia é feito através de transfusão intravascular, realizada através de cordocentese, ou através de transfusão intraperitoneal. A idade gestacional e a capacidade de execução técnica são os principais fatores preponderantes na escolha. Fetos submetidos a transfusões intrauterinas apresentam melhores taxas de sobrevida, podendo, contudo, necessitar de várias transfusões para a resolução da anemia e da hidrópsia.

O parto deve ser considerado como primeira opção após as 35 semanas, num centro de referência obstétrico e neonatal.

Após o nascimento a infeção deve ser comprovada, com referenciação subsequente para seguimento em consulta de neonatologia. A amamentação não é contraindicada.

Devido à falta de estudos, a administração de imunoglobulina fetal e em recém-nascidos com infeção congénita não está recomendada, contudo, parece ser uma estratégia promissora.

Não é claro se a infeção por PB19 isolada traz repercussões após o nascimento.

Uma supressão transitória da eritropoiese no recém-nascido pode acontecer após múltiplas transfusões intrauterinas e exige terapêutica de suporte até que a mesma seja retomada.

Nos fetos com infeção por PB19 sabe-se que a presença de hidrópsia leva a piores desfechos perinatais, com taxa de mortalidade de 27-29%. A longo prazo, fetos hidrópicos têm maior risco de sequelas neurológicas e de alterações no neurodesenvolvimento.

Contudo, o prognóstico pós-natal é geralmente favorável e é expectável que a grande maioria das crianças seja saudável.

Contribuição dos autores

Todos os autores participaram na pesquisa e seleção bibliográfica. O primeiro autor redigiu o artigo. Os coautores participaram na revisão crítica do mesmo.

Conflitos de interesse

Os autores declaram não haver conflitos de interesse.

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Received: December 10, 2024; Accepted: January 27, 2025

Endereço para correspondência Beatriz Vilas Boas E-mail: beatriz.vilasboas0098@gmail.com

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